LLÁMENOS AHORA

Psicólogos Zaragoza - Centro Kaeru

Centro Sanitario Autorizado por el Gobierno de Aragón (nº 5024311)

Pide cita al 669 010 087

Te damos la bienvenida al Centro Kaeru psicólogos Zaragoza, un lugar en el que se imparte formación de Focusing, se realizan terapias psicológicas y se brindan recursos para crecer, compartir y experimentar en la senda del conocimiento de uno/a mismo/a.

Psicólogos Zaragoza

Centro Kaeru

Formación Focusing

Tu centro de psicólogos Zaragoza

Centro Kaeru
Avda. Cataluña, 35, bloque 2, local A
50014 Zaragoza (frente a la Casa Solans)

¿Sufres ansiedad?¿Estás pasando por una depresión? En centro Kaeru psicólogos zaragoza no sólo te facilitaremos terapia psicológica, sino que te enseñaremos a usar tu cuerpo como herramienta de crecimiento personal a través del Focusing

Psicólogos Zaragoza

Eugene Gendlin

Focusing

martes, 25 de julio de 2017

Fig 1
En esta entrada voy a tratar el caso de lo que popularmente se llama güevedoces en República Dominicana y que se corresponde con una enfermedad genética autosómica recesiva, el déficit de 5⍺-reductasa. Se trata de personas del sexo masculino (XY) que presentan en la infancia unos genitales ambiguos por lo que a muchas de ellas se les asigna el sexo femenino. En la pubertad, sin embargo, se produce una masculinización acompañada en la mayoría de los casos de un cambio en el rol de género de mujer a hombre. Como “experimento natural” es realmente interesante. Voy a describir el cuadro clínico y luego hablaremos del cambio de género.

El déficit de 5⍺-reductasa es un tipo de pseudohermafroditismo masculino hereditario que se describió por primera vez en la República Dominicana en los años 70 del siglo pasado por el grupo de Julianne Imperato-McGinley. La 5⍺-reductasa es una enzima necesaria para el paso de testosterona a dihidrotestosterona (ver Fig. 1) y la dihidrotestosterona es necesaria para la masculinización de los genitales externos. Vamos a ver las características físicas antes y después de la pubertad.

Apariencia antes de la pubertad. 

En los niños afectados las anomalías se limitan a los genitales externos y la apariencia global es de un fenotipo femenino. Hay un pequeño pene similar a un clítoris, un escroto bífido y un seno urogenital abierto en el perineo. En el seno urogenital hay dos orificios: la uretra en la parte anterior y un saco vaginal cerrado. La uretra está localizada en la base del pene. Los testículos suelen estar en el canal inguinal o en los pliegues labio-escrotales. Las estructuras internas derivadas del conducto de Wolf son normales: epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales. No hay estructuras derivadas del conducto de Muller (dos tercios superiores de la vagina, útero, trompas de Falopio). En la Figura 2 vemos a un chico a los 12 años.
Fig.2

Apariencia después de la pubertad. 

En la pubertad se produce una virilización de los chicos afectados con aparición de voz grave, aumento de masa muscular y considerable aumento de los genitales externos. El pene crece, el escroto se hace rugoso e hiperpigmentado y los testículos descienden y aumentan de tamaño. Ninguno de los sujetos muestra desarrollo de las mamas y tienen erecciones y pueden eyacular. Pueden penetrar en las relaciones sexuales pero debido a la posición de la uretra no pueden inseminar. Tienen poca o ninguna barba y ninguno tiene acné. La próstata es más pequeña de lo normal. La orientación sexual es ginefílica, hacia las mujeres, y la identidad sexual es en la mayoría masculina, como ahora veremos. En la Figura 3 vemos al mismo chico anterior a los 19 años.
Fig.3

La explicación de estos cambios es que la diferenciación de los genitales externos masculinos se debe a la acción de tres hormonas: testosterona, dihidrotestosterona y la hormona antimülleriana. La hormona antimülleriana es la que impide que se forman las estructuras femeninas derivadas del conducto de Müller, útero y trompas. La testosterona es la que convierte el conducto de Wolf en epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales. La dihidrotestosterona se forma principalmente en las propias células diana, induce la formación de la uretra y la próstata. De ahí la apariencia femenina en la infancia y el fenotipo referido. En la pubertad el aumento de testosterona da lugar a todos los cambios descritos (masa muscular, voz, crecimiento del pene, etc). La pregunta es ¿por qué los cambios genitales se deben a testosterona en la pubertad y a dihidrotestosterona en el útero? Una explicación es que la afinidad de los receptores de los tejidos de los genitales externos puede cambiar con la edad de manera que la dihidrotestosterona tendría una mayor afinidad por estos receptores en el útero y la testosterona en la pubertad. Hay hallazgos de que la formación de dihidrotestosterona en recién nacidos es muy alta y luego decrece con la edad. De igual manera, el crecimiento de la próstata, el pelo corporal y el acné parece que se deben a la dihidrotestosterona. La espermatogénesis es normal lo que sugiere que ésta se debe a la testosterona, así como las erecciones y eyaculaciones; de hecho, la administración de dihidrotestosterona da lugar a disminución de libido y disfunción eréctil. En la Fig 4 vemos los niveles de testosterona a lo largo de la vida del hombre con los tres picos en edad fetal, al nacimiento y en la pubertad.
Fig4

Antes de continuar, un apunte sobre los dos tipos de efectos conductuales de las hormonas en humanos. Phoenix y cols. diferencian entre efectos organizadores y efectos activadores. Los efectos organizadores se ejercen por las hormonas en un determinado momento del desarrollo y parece que tienen un efecto permanente en la función y conducta, estos efectos persisten aunque la hormona ya no esté presente, se supone que han ocurrido cambios en el desarrollo anatómico del cerebro o en sus circuitos. Los efectos activadores son los que se ejercen en el momento y requieren la presencia de la hormona. Esta diferenciación conceptual es interesante pero hay que precisar que existe solapamiento entre los dos tipos de efectos. 


Cambio de rol de género

El cambio de rol de género de mujer a hombre es una característica frecuente de dos tipos de pseudohermafroditismo masculino, el que nos ocupa y otro del que no voy a hablar que es el déficit de la 17 beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Ambas son enfermedades autosómicas recesivas con muchas cosas en común. Por lo que respecta a los güevedoces, en el primer artículo publicado, de 19 niños que habían sido criados como niñas 18 cambiaron a rol masculino en la pubertad. El mismo fenómeno se ha descrito en otros lugares del mundo donde se ha ido encontrando la enfermedad. Mendonca y cols. encuentran que de 16 pacientes 3 permanecieron con un rol de mujer y 12 cambiaron a rol masculino y uno había sido criado como chico desde el principio. Redondeando se puede decir que dos tercios de los sujetos cambian de rol femenino a masculino. En el déficit de 17 beta-hidroxisteroide deshidrogenasa el porcentaje es algo menor, el 50%. Realmente, un hecho notable la aparente facilidad con la que se produce este cambio.

Como curiosidad, puede tener interés que la primera descripción histórica de un cambio de género, la de Herculine Barbin en el siglo XIX, fue debida probablemente a un déficit de 5⍺-reductasa, con las precauciones necesarias al hacer estos diagnósticos retrospectivos. Esta mujer es la primera persona que tuvo un cambio legal de sexo y su fenotipo, incluidos los hallazgos de la autopsia (se suicidó) es compatible con el diagnóstico.

Hay que precisar que no hay estudios prospectivos por lo que no se puede tener certeza absoluta de que la identidad sexual previa era sin ninguna duda femenina. Algunos de los pacientes han manifestado que tenían inseguridades respecto a su género y algunos de ellos eran muy masculinos en intereses. Se podría decir que no es un cambio de identidad de género sino una resolución de una confusión de género con un cambio de rol del sexo de crianza al sexo genético, gonadal y endocrino. Aunque esto fuera cierto, indicaría que los efectos de los andrógenos sobre la identidad de género ocurrirían ya en el periodo prenatal o neonatal y no en la pubertad. En cualquier caso, cuestiona el rol de la socialización como determinante del rol  de género.

También hay que señalar que por muy interesantes que sean estos dos tipos de pseudohermafroditismo masculino  para entender la relación entre la identidad de género y las hormonas es muy improbable que alteraciones hormonales sean la causa de la conducta transexual en general. Meyer y cos.estudiaron 60 transexuales de hombre a mujer y 30 de mujer a hombre y sólo dos individuos (de mujer a hombre precisamente) tenían un trastorno endocrino. Meyer-Balhburg argumenta que los trastornos de identidad de género en en el pseudohermafroditismo masculino son diferentes de los trastornos de identidad de género en sujetos que no tienen un estado intersexual en el sentido de que en estos últimos el cambio de rol de género es más fácil. Por ello, estudios en estos caos es poco probable que puedan aportar conocimiento para el transexualismo como tal, cuya etiología no se cree que esté relacionada con la esfera hormonal.

Conclusiones

Aunque son muchas las concusiones que podríamos sacar de estos casos yo señalaría dos que me parecen interesantes. La primera es que es muy difícil ignorar el efecto de los andrógenos en el rol de género y en la identidad de género masculina. Al mismo tiempo, está claro que los andrógenos no son el único factor determinante de estos procesos ya que algunos individuos con estas mutaciones conservan su rol femenino. Esto significa que otros factores sociales, psicológicos y biológicos además de las hormonas modulan la conducta sexual humana. Pero creo que experimentos como éste, o como los que vimos en el caso de Reimer y la extrofia vesical, indican claramente que es erróneo decir que el género es sólo una construcción social y negar los factores biológicos.

La segunda conclusión tiene que ver con el determinismo de la infancia, esa idea de que las experiencias tempranas de la infancia determina nuestra personalidad de adulto. Este mito de la infancia tiene muchas variantes como la del periodo 0-3 años, la creencia de que hay que estimular a los niños en esta edad porque es cuando se forman las sinapsis cerebrales para toda la vida. En programas de este tipo se invirtieron (y se invierten todavía) millones en USA, por ejemplo. Aquí vemos chicos socializados como niñas no ya en los tres primeros años sino hasta la adolescencia que cambian de rol de mujer a hombre. Creo que ejemplos como este desacreditan estos mitos deterministas infantiles.

@pitiklinov

Referencias:













viernes, 21 de julio de 2017

Fig.1
Lo que voy a comentar en esta entrada es conocido por la mayoría de todos nosotros seamos profesionales que leemos artículos científicos habitualmente o incluso personas legas mínimamente informadas. Pero creo que merece la pena que nos detengamos a reflexionar sobre este asunto porque continuamente en noticias científicas en la prensa u otros medios o en las que compartimos por las redes sociales -como Twitter- se nos informa de pretendidas relaciones causales entre una exposición a algo y un resultado en base a estudios que no están aleatorizados. La mayoría de los estudios que  vamos a leer son observacionales , sean prospectivos o retrospectivos que utilizan registros sanitarios y otras bases de datos pero muy pocos son aleatorizados. Y hay que tener muy clara una cosa: con datos observacionales nunca podemos estar seguros de que existe un proceso causal

Como podemos leer en Wikipedia, la aleatorización o randomización consiste en asignar aleatoriamente (al azar) a los participantes en un ensayo a dos o más grupos de tratamiento o de control. La aleatorización es una de las formas de evitar los sesgos de selección. El patrón oro de los estudios científicos es el estudio controlado aleatorizado pero este estándar, por razones éticas y prácticas, no se puede aplicar en la investigación de muchos fenómenos. El artículo de Andrade que cito en la bibliografía explica muy bien este problema tomando como ejemplo el uso de antidepresivos durante el embarazo. Imaginemos que hacemos un estudio comparando a mujeres que han usado antidepresivos durante el embarazo con mujeres que no los han usado. Instintivamente tendemos a pensar que si hacemos esta comparación la única diferencia entre ambos grupos es que unas mujeres han tomado el antidepresivo y otras no pero se supone que son iguales en todo lo demás. Pues esto no es cierto y asumir esto es no tener en cuenta un gran número de sesgos.

Por ejemplo, Boukhris y cols. realizaron un estudio de mujeres a las que se les había administrado o no un antidepresivo durante el embarazo y se observó que las que habían recibido antidepresivos eran más mayores, con menos estudios y con más probabilidad de vivir solas y de recibir ayudas sociales. También sufrían diabetes e hipertensión en mayor medida y podría haber habido otras diferencias que no se midieron como el consumo de tabaco o  el uso de drogas. Todas estas variables pueden ser responsables de los resultados del estudio y no el uso de antidepresivos.

Un caso especial de sesgo debido a la ausencia de randomización es la confusión con la indicación (confounding by indication). Esto ocurre cuando atribuimos un resultado al fármaco empleado pero el resultado se debe en realidad a la enfermedad para la que se ha prescrito el fármaco. Consideremos un hipotético estudio en el que se encuentra que los ISRS se asocian a un bajo peso al nacer. Es posible que los ISRS comprometan el crecimiento fetal pero es también posible que, dado que la depresión se asocia a pérdida de apetito, disminución del peso materno y peor nutrición materna, ese resultado se deba a la propia depresión materna. Lo contrario también es posible. Por ejemplo, si evitamos recetar antidepresivos tricíclicos a pacientes con patología cardiaca previa, observaremos una aparente seguridad cardiaca de estos antidepresivos en las personas que los reciben (poca gente que los tome tendrá complicaciones cardiacas) pero esto también sería debido a una confusión por la indicación.
Como decía, una manera de solucionar este problema de la confusión con la indicación en estudios no randomizados es comparar sólo mujeres con depresión que reciben o no un antidepresivo, con lo que parece que si los dos grupos de mujeres están deprimidas no surge el problema de la  confusión con la indicación. Sin embargo, en ausencia de aleatorización pueden ser sesgos desconocidos los que decidan que una mujer reciba el tratamiento y estos sesgos pueden influenciar el resultado. Por ejemplo, se podría tratar con un antidepresivo sólo a las mujeres que tuvieran las depresiones más graves y esa mayor gravedad se asocia a variables que no medimos (como peor nutrición, peor cumplimiento de las indicaciones ginecológicas/obstétricas, mayor consumo de tabaco o drogas, etc.) que afectan al resultado. El problema de la confusión por la indicación no se soluciona limitando el estudio sólo a mujeres depresivas.

Para solucionar todos estos problemas, se utilizan métodos estadísticos, como la regresión múltiple, pero hay que entender también sus limitaciones. Por ejemplo, no se pueden incluir variables que no se han medido o que no están en la base de datos y puede haber factores que influyen en el resultado que desconocemos y que, por lo tanto, no podemos controlar. Si no hemos medido el consumo de tabaco o el uso de drogas ilegales pues no lo vamos a poder arreglar con técnicas estadísticas. También ocurre que cuantas más variables corregimos va aumentando el intervalo de confianza, como podemos ver en la figura 2, con lo que al final no sabemos lo que estamos midiendo. Otras técnicas más sofisticadas como la Propensión Score Matching, de la que habla Andrade en su artículo, también tienen sus problemas. No voy a entrar en ellos pero el mensaje es que estas técnicas estadísticas son útiles cuando no podemos recurrir al patrón oro de los estudios aleatorizados pero nunca nos van a permitir llegar a conclusiones definitivas causa-efecto entre los tratamientos y los resultados. 

Aunque estoy refiriéndome a un tema algo técnico este problema como decía al principio lo vemos todos los días en la prensa. Por ejemplo, supongamos (estoy inventando) que se nos informa de que, según cierto estudio, los vegetarianos viven más que los no vegetarianos. El primer impulso es pensar que la mayor longevidad es debida a la dieta pero si nos acordamos del principio que estoy tratando en esta entrada nos vamos a dar cuenta de que puede haber miles de diferencias entre vegetarianos y no vegetarianos. Por ejemplo, los vegetarianos pueden estar más preocupados por su salud y además de dieta vegetariana resulta que no beben alcohol o no fuman o hacen más ejercicio, o tal vez tienen más nivel económico lo que les permite acceder a una mejor sanidad…Es sólo un ejemplo. 

Por último, tenemos que considerar los factores genéticos. La mayoría de estudios, incluidos los que se publican en revistas importantes, no controlan los genes. Vuelvo a improvisar pero se publican estudios que dicen que niños que oyen a Mozart o Beethoven de pequeños son más inteligentes de mayores; o que si sus padres les hacen leer luego van a ir mejor en los estudios; o que si sufren maltrato infantil esto va a tener determinado consecuencias. Pero hay que recordar que los padres pasan a los hijos dos cosas: unos genes y un ambiente y si no controlamos para los genes no sabemos si un efecto se debe al ambiente o a los genes. Es decir, padres más inteligentes escuchan a Mozart o leen más libros y tienen una  buen biblioteca en casa pero sus hijos no van a ser más inteligentes por la biblioteca que hay en casa sino porque han heredado unos genes (la inteligencia es heredable en un 80%) que les predisponen a leer, estudiar, etc. De igual manera, si un niño sufre maltrato infantil es posible que sea porque sus padres padecen algún trastorno mental como alcoholismo o un trastorno de personalidad. Este tipo de trastornos tienen una heredabilidad aproximada del 50%. Los problemas de mayores pueden deberse a la influencia de esos genes heredados de los padres.

En resumen, si nos grabamos bien este principio de que sin aleatorización no hay posibilidad de establecer relación de causalidad y que nos encontramos sólo ante una correlación vamos a estar muy bien armados para leer de una manera crítica los estudios que nos llegan continuamente y para separar mejor el polvo de la paja.

@pitiklinov

Referencias:





Tu centro de psicología en Zaragoza

Siguiendo nuestra filosofía de acompañantes en el proceso, hemos creado un espacio con diferentes estancias. ¿Quieres conocer nuestras instalaciones?.

Safe Creative #1604150228643

AVISO LEGAL · LSSI · POLÍTICA DE COOKIES · POLÍTICA DE PRIVACIDAD Dentista en Zaragoza | Psicólogos Zaragoza | Psicólogos en Zaragoza



Este sitio emplea cookies como ayuda para prestar servicios. Al utilizar este sitio, estás aceptando el uso de cookies. OK Más información